Апластична анемия, хемолитична и други видове. Причини и лечение

Анемия = нисък хемоглобин? Разновидности на анемията; класификация. Какво е специфично за разновидностите. Най-често срещаните разновидности. Кои са лечими и кои – не. Общи симптоми

Анемия – това е състояние на човешкия организъм, характеризиращо се с понижена концентрация на хемоглобин в единица обем от кръвта. Понижени са и стойностите на еритроцитите, разбираемо. Състоянието на анемия е вторично и е симптом на различни заболявания. многочислени заболявания, от типа на инфекции и паразитози до предракови състояния и наличие на тумори, се придружават от анемия.

Анемията причинява хронична умора, сънливост, световъртеж, отпадане на силите, раздразнителност. При тежки случаи анемията може да причини шокови състояния, хипотония, сърдечна или белодробна недостатъчност, хеморагичен шок. При диагностицирането на анемия лечението е насочено към отстраняване на съпътстващите симптоми и към терапия на основното заболяване, причинило анемията.

Какви видове бива анемията

Анемията се определя като едно от най-разпространените патологични състояния сред населението на планетата. Сред разновидностите на анемията се коментират няколко основни, класифицирани според причината за тяхното възникване:

 

  • Желязодефицитна анемия;
  • Хемолитична анемия;
  • Апластична анемия;
  • Сидеробластна разновидност на анемията;
  • В12-дефицитна, възникваща при недостиг на витамин В12;
  • Постхеморагична анемия;
  • Сърповидно-клетъчна анемия и др.

По-рядко срещаните видове

В някои случаи проявите на анемия, както и ранната симптоматика са специфични и нелесни за разпознаване. Различни са и причините за тяхното възникване; за жалост понякога се касае за злокачествени заболявания, които са трудни за овладяване.

Апластична анемия

Апластичната анемия е наследствена или придобита кръвна патология, свързана с поражение на стволовите клетки от костния мозък. Същността е потискане продукцията на нови кръвни клетки. Болестта по-често се развива у лица на възраст 50-55 години; еднакво са засегнати и двата пола. Проявява се и у деца, като в този случай водещи са наследствените фактори. Диагнозата се поставя при анализ на клиничната картина, анализ на кръв и на костен мозък.

Апластична анемия видове

В организма на болния настъпват сериозни промени

Причини, симптоми, диагностика. Апластичната/хипопластична анемия се изразява в потискане продукцията на кръвни клетки. Свързана е с развитието на анемичен, хеморагичен синдром и инфекциозни усложнения.

Причините за възникването на това тежко заболяване са много; обикновено една от тях е доминираща. Без лечение един пациент с тежка форма на апластична анемия може да загине в рамките на няколко месеца. Болестта може да е наследствена или да е придобита в резултат на химически въздействия, радиация, медикаменти – някои антибиотици, обезболяващи, цитостатици; инфекции от различен тип. Към вътрешните причини се отнасят различни ендокринни нарушения – яйчникови, на щитовидната жлеза; отслабване на имунната система.

  • Заболяването се развива бавно и често се улавя, когато вече е преминало в хронична форма. Симптомите са различни в зависимост от това коя точно кръвотворна функция на организма е нарушена. Например при при недостиг на еритроцити болният се оплаква от слабост, световъртеж, шум в ушите и задух; кожата му е бледа.
  • Ако не достигат тромбоцити – и при най-лек контакт с твърди предмети се получават подкожни кръвоизливи и синини, често има кървене от носа и венците. Дефицитът на левкоцити води до чести инфекции на отделителната система, ангини и пневмонии.
  • Към общите симптоми трябва да се добавят също тахикардия, повишение на температурата, стоматит, загуба на килограми, отслабване на апетита.

За диагностицирането е необходим общ анализ на кръвта, биохимия, анализ на урина, електрокардиография (проверява се кръвоснабдяването на сърцето и честотата на мускулните съкращения); прави се и стерилна пункция за проба от костен мозък.

При деца. Класификация. Апластичната анемия при деца обикновено се развива като наследствена патология. В някои случаи са валице видими симптоми като липса на първия пръст на ръката, липса или деформация на лъчеви кости, сърдечни и бъбречни отклонения, малки очи. Посещението на такова дете при хематолог е задължително, особено ако са проявени и следните симптоми:

  • Слабост и вялост, бърза и лесна умора; бледа кожа, отслабен апетит, чести инфекции – включително настинки; променливо настроение, често кървене от носа; продължително кървене при одраскване или убождане; увеличени лимфни възли. Налице са и отклонения от показателите на къвните изследвания – понижен хемоглобин или повишени тромбоцити, левкоцити, еритроцити; ускорена утайка.

Апластичната анемия може да се класифицира по няколко признака: според етиологията – като лекарствена, постхепатитна или идиопатична.

Може също да се говори за остра – протичаща в рамките на месец; подостра – до 6 месеца, или хронична, за повече от 6 месеца.

Анемията, която протича с потискане продукцията на еритроцити, се нарича също парциална червеноклетъчна аплазия.

Според степента на изразеност на дефицити като тромбо- и гранулоцитопения анемията се проявява в три типа форми:

  • Много тежка – тромбоцити под 20х109/л; гранулоцити под 0.2/109/л;
  • Тежка – тромбоцити под 20х109/л; гранулоцити под 0.5х109/л ; в този случай се установява понижена клетъчност на костния мозък под 30% от нормата;
  • Умерена – тромбоцити над 20п109/л, гранулоцити над 0.5х109/л.

Лечение, прогноза, профилактика. Болните с апластична анемия се хоспитализират и за тях се полагат грижи в изолация и асептични условия; идеята е да бъдат предпазени от възможни инфекции и усложнения. Ако основна причина за възникването на патологията е външно въздействие, първа грижа е то да се елиминира и да се овладеят последиците. Терапията включва преливане на донорска кръв или кръвни продукти, например еритроцитна маса; присаждане на костен мозък и прием на лекарства, активиращи процеса на кръвотворене.

Апластична анемия кръвопреливане

Кръвопреливането е част от редовната терапия

Прогнозата за живота и работоспособността на пациента зависи от тежестта на заболяването и дълбочината на уврежданията при кръвотворене. Болните с придобита апластична анемия са с по-благоприятна прогноза, тъй като някои състояния са обратими след премахването на въздействието върху костния мозък отвън. У половината болни може да се постигне ремисия; в по-благоприятна позиция са децата сравнено с възрастните. Съвременните терапии с присаждане на стволови клетки от костен мозък и прилагане на имуносупресори увеличават шансовете на пациентите. В 50 до 90% от случаите е постижимо и пълно оздравяване.

Прилаганата профилактика зависи от стадия на заболяването. Ако се касае за ранен етап, след поставянето на диагнозата се вземат мерки за елиминиране на причинителя; за предпазване от инфекции и срив на имунната система; ограничава се безразборното вземане на лекарства и пр. диагностицираният трябва да се зачисли на диспансерно наблюдение и при необходимост да се хоспитализира, за да се предотвратяват остри състояния и кризи. Прилагат се описаните терапии, като приемът на медикаменти се ограничава до индивидуално подбраните за конкретен пациент.

Апластичната анемия е опасно заболяване, което изисква много усилия и от пациента, и от лекаря. Патологията се овладява трудно, лечението е сложно, но не и невъзможно, особено при днешното развитие на медицината.

Хемолитична анемия + автоимунна

Хемолитичната анемия се характеризира с патология на еритроцитите; при нея червените кръвни телца се разрушават ускорено, като при това освобождават голямо количество билирубин. Тази група заболявания са характерни с типичното съчетание на анемичен синдром, жълтеница и увеличен размер на далака. При диагностициране се прави общ кръвен анализ, билирубин, анализ на екскремент и урина, ултразвуково изследване на коремните органи. Назначават се имунологични изследвания и биопсия на костен мозък. Терапията е хемотрансфузионна, медикаментозна; при увеличен далак може да се приложи спленектомия.

Автоимунната хемолитична анемия е разновидност, при която “смъртта” на еритроцитите е заради собствени антитела. Нарушени функции на имунната система са причина за заболяването; приблизително 80% от случаите се дължат на т.н. топлинни антитела. Те са протеинови компоненти, които се активират при температура 37 градуса или по-висока и провокират имунните клетки на далака и черния дроб да поглъщат и смилат еритроцити от същия организъм. Съществуват и студови антитела, при които процесът протича при температури 4 до 10 градуса. Автоимунната анемия е по-честа при хора над 50 години; може да се причини от инфекции, пренасищане с определени медикаменти, понякога причината не може да се открие точно.

Злокачествена анемия

Злокачественната анемия е състояние, при което организмът на болния човек не е в състояние да изработва необходимото количество здрави кръвни клетки поради дефицит на витамин В12. организмът на пациентите с такава диагноза не може да усвоява достатъчно витамин В12 поради дефицита на т.н. вътрешен фактор – протеин, изработван в стомаха.

анемия хемоглобин, Апластична анемия, норма

Намаленият брой на еритроцитите означава по-ниски стойности на хемоглобина

Дефицитът на В12 може да е причинен и от наличието на патогенни бактерии в тънките черва; от хирургични интервенции, паразитози, непълноценно хранене, заболяване на жлези с вътрешна секреция и пр. Въпреки страшното си название тази анемия може да се лекува, като се започне с попълването на витаминния дефицит и овладяването на болестната симптоматика чрез подходящи медикаменти.

Макроцитна анемия

Макроцитната анемия се характеризира с непълноценни еритроцити, които се разпадат твърде скоростно. Количеството еритроцити в кръвоносните съдове намалява и хемоглобинът се понижава. Организмът не е в състояние да компенсира еритроцитния разпад, въпреки че произвежда нови червени кръвни клетки. Рисков фактор е неправилното хранене, приемът на спиртни напитки, наследствената предразположеност. Сериозен рисков фактор са и чернодробните заболявания.

Хипохромна анемия

“Хипохромна анемия” е общо название за форми на анемията, причинени от намалено количество на хемоглобина в еритроцитите. Диагнозата може да се постави само възоснова на кръвен анализ; при него се изследва количеството на еритроцитите в кръвта, количеството на хемоглобина в еритроцитите; проследява се т.н. цветови показател, който информира за съдържанието на хемоглобин в кръвта. Нормално цветовият показател е от 0-85 до 1.05. При хипохромна анемия количеството хемоглобин намалява, съответно намалява и цветовият показател.

Основен признак на тази анемия е т.н. хипохромия. Това е изменение на еритроцитите, които при изследване се виждат като тъмни кръгчета със светла среда. Причина за хипохромията на първо място е желязодефицитната анемия, но може да е и след химическо отравяне с олово, недостиг на витамин В6 и наследствени заболявания.

Рефрактерна анемия

Рефрактерната анемия е една от разновидностите на заболяването, при която е нарушено образуването на кръвни клетки. Този вид анемия се разбира буквално като устойчива или невъзприемчива. Костният мозък, който продуцира кръвните клетки, се изменя и създава незрели елементи. Разбираемо – те не могат да се справят с функциите си.

Като цяло – при рефрактерна анемия се развива дефицит на еритроцити, левкоцити и тромбоцити. Налице е значително снижение стойностите на хемоглобина, а патологичните изменения са налице както в зрели, така и в млади клетки. Опасна форма; коварството й се състои в безсимптомното първоначално протичане, което рязко преминава в остри състояния и може да се развие в остра левкоза.

Анемия на Кули

Анемия на Кули, таласемия, средиземноморска анемия: едно и също е. болестта е свързана с мутация на гени, отговорни за синтеза на пептиди в хемоглобина. Колко тежка е болестта, зависи от броя на изменените гени. Специфичното в това заболяване е, че пациентът трябва да се бори с наднорменото потребление на желязо. Мутиралите гени нарушават състава на хемоглобина, което води след себе си гибел на еритроцитите и кислороден глад. Заболяването е наследствено, разпространено основно в Средиземноморието, Средна Азия и Африка.

Апластична анемия хромозоми

От броя на мутиралите хромозоми зависи колко тежка ще е таласемията

При един мутирал ген се развива безсимптомна форма; човекът става носител, може да не се разболее – но да предаде мутацията на децата си. При два мутирали гена имаме лека форма на болестта, при три – тежка. Ако са мутирали четири гена, което се случва много рядко, плодът най-често загива в утробата или роденото дете живее много кратко. Оцеляват само отделни случаи след присадка на костен мозък и пожизнена терапияхората с таласемия обикновено са с бледа или жълтеникава кожа и видими лигавици; децата изостават във физическото си развитие; могат да имат деформации на костите, особено на черепа. Други симптоми са уголеменият корем, тъмната урина и пр.

Диагностицирането включва обичайните кръвни изследвания, ултразвук на коремните органи, рентген. Кръвните проби показват намален брой на еритроцитите, бледи на цвят и с различна големина и форма. Освен зрелите кръвни клетки се наблюдават и техни предшественици – бласти.

Лечението включва преливане на кръв с различна интензивност, в зависимост от формата. Дават се медикаменти за свързване и извеждане на желязо от организма.

По-честите видове анемия

Да си припомним кои са най-често срещаните видове анемия:

Желязодефицитна анемия

Поне 70% от всички анемии се развиват поради дефицит на желязо в организма. Заради недостига на този микроелемент е потиснато образуването на молекулите на хемоглобина. В резултат на това кръвта пренася по-малко кислород до тъкани и органи, настъпва кислороден глад на организма. Възникват проблеми с кожата, косата, храносмилането, сърдечно-съдовата дейност. Ако организмът вече усеща недостига на желязо, но заболяването още не се е развило, говорим за дефицит на желязо или сидеропения.

Още ТУК:

Желязодефицитна анемия. Симптоми, изследвания и лечение

Пернициозна анемия

Пернициозната анемия е тежко страдание, причинено от недостига на витамин В12 в организма. Патологията е известна под няколко названия, включително болест на Адисон-Бърмър, злокачествено малокръвие, В12-дефицитна анемия и мегалобластна анемия. При нея се нарушават функциите на нервната система; променя се видът на езика – става като лакиран, с деформирани рецептори и ален цвят; костният мозък образува мегалобласти – едри клетки, вместо здравите еритроцити. Симптомите са слабост, загуба на апетит и отслабване на тегло, болки в устата и езика и др.

Още ТУК:

Пернициозна анемия (мегалобластна). Симптоми, диагностика, правилно лечение

Сърповидно-клетъчна анемия

Хронична хемолитична анемия, която се разпознава по специфичната форма на патологично променените еритроцити. Сърповидните еритроцити запушват капилярите и причиняват исхемия на различни органи. Често възникват остри състояния; възможни са остри инфекции, аплазия на костен мозък, увреждане на белите дробове; не е изключен леталният изход. В определени случаи се налага хемотрансфузия; прилагат се аналгетици и поддържаща терапия. Пациентите са съветвани да провеждат превенция с антибиотици и ваксинации против бактериални инфекции, както и агресивно антибактериално лечение при необходимост.

Сърповидно-клетъчна анемия: болестта и лечението й

Общите симптоми при анемия

За болните с анемия е характерна бледност на кожата, често и с жълти нюанси. Те се оплакват от слабост, сънливост, световъртеж, шум в ушите, “мушички” пред погледа, повишена уморяемост, задух, учестено сърцебиене, усещане за боцкане по крайниците. Болните нерядко страдат от припадъци. Такива пациенти имат някои странни елементи в поведението: имат желание да ядат тебешир, харесват неприятни миризми. Клиничните прояви на анемията значително се усилват при бременност.

Симптоми на анемия. Дефицит на желязо и червени кръвни телца

Оставете мнения, отзиви и коментари в нашия форум по-долу и вижте още по темата:

Получавайте първи ЛЕКАР.БГ безплатно на мейла!

Публикуваме доста рядко! Въведете своя Email адрес ТУК:
Апластична анемия, хемолитична и други видове. Причини и лечение
Оценете статията

Enjoyed this post? Share it!

 

Молим, коментирайте!

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван. Задължителните полета са отбелязани с *