Наличието на хомоцистеин в кръвта е важен рисков фактор за инсулта и инфаркта

Широко разпространено е мнението, че виновник за развитието на атеросклерозата е холестеролът. Но, както показват последните изследвания, холестеролът “кърпи” дефектите на ендотела (вътрешния слой на кръвоносните съдове). А в образуването на тези дефекти активно участие има едно друго вещество - хомоцистеин.

За него засега знаят малко хора, но то изисква особено внимание, защото има пряко отношение към развитието на ате росклероза и е допълнителен рисков фактор за инфаркт и инсулт.

Хомоцистеинът е открит още през 30-те години на миналия век, а по-късно, през 60-те, бил заподозрян в увреждането на съдовете. В началото на нашия век се появиха неоспорими данни за това, че той играе дори по-голяма роля от холестерола във влошаването на съ тоянието на съдовата система.

Хомоцистеинът е междинен продукт в процеса на обмяната на аминокиселините. И е опасен не точно той, а прекаленото му количество в кръвта. По своя химичен състав хомоцистеинът е аминокиселина. Той не постъпва в организма с храната, а се образува в клетките от друга аминокиселина - метионин.

При нормални условия хомоцистеинът има много кратък срок на съществуване. Но ако неговите биохимични преобразувания в клетките се задържат, той се натрупва в кръвта, лесно се окислява и образувалите се свободни радикали увреждат ендотелните клетки (клетките на вътрешните стени на съдовете).

Така се създава слабо място в ендотелите: появяват се условия за отлагане на калций, холестерол и последващото формиране на плаки.

При излишък на хомоцистеин съдовете губят еластичността си, намалява способността им към нормално разширяване (вкл. под въздействието на азотния оксид - природно вещество, изработвано от ендотелните клетки).

В резултат в съдовете започват да преобладават спастичните реакции, което води до влошаване на кръвоснабдяването на органите и тъканите. По-голямо количество хомоцистеин се открива при болни с варикозно разширение на вените и особено често при тромботични усложнения на варикозната болест. Под въздействие на излишъка на хомоцистеин става активация на съсирващата система на кръвта и се усилва рискът от образуване на тромби. Високото ниво на хомоцистеин при болните от захарен диабет обуславя риска от ранни съдови усложнения: увреждане на периферните съдове на крайниците, ретината на очите и бъбреците. Хомоцистеинът се обвинява в токсично действие върху мозъчните клетки и като съучастник в развитието на болестта на Алцхаймер, водеща до слабоумие.

Биохимичните превръщания на хомоцистеина се забавят с възрастта, особено след 50-те години. Но има случаи и на по-ранно нарушение на нормалното протичане на обменните процеси (обикновено при обусловена генна патология). Учените са открили гените, отговорни за превръщанията на хомоцистеина. Ако в тези гени има дефекти, то даже при млади хора нивото на хомоцистеина рязко се повишава. Предполага се, че “подмладяването” на инфарктите и инсултите се дължи отчасти именно на тази причина.